慢性期脳卒中患者における手の障害において最も影響を及ぼす要因は実は弱化(ウィークネス)!? – 脳卒中/神経系 自費リハビリ施設 東京 | STROKE LAB
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医療者

慢性期脳卒中患者における手の障害において最も影響を及ぼす要因は実は弱化(ウィークネス)!?

 

Weakness Is the Primary Contributor to Finger Impairment in Chronic Stroke

原著はクリック↑↑

参加者
慢性片麻痺を有する脳卒中生存者30名。Chedoke-McMaster Stroke Assessmentによる重度の手指運動障害15名、中等度15名。
 
介入
該当なし。
 
主要評価項目
生体力学的因子であるスティフネスと安静時屈曲トルクを、神経学的因子である痙縮、筋力、共活性化とともに、カスタムハンドマニピュレーター、ダイナモメーター、筋電図記録を用いて定量化。指の中手指節関節の受動的および能動的回旋の両方を検討。
 
結果
重度障害群の被験者は、中等度障害群の被験者よりも統計的に大きな受動的硬直と安静時屈曲トルクを示したが(P<.05)、これらの生体力学的変化の全体的な影響は、痙縮や特に脱力などの神経学的変化に起因する障害に比べると小さいようでした。実際、握力と等尺性伸展における脱力が、2群間の分散の最も大きな部分を占めていました(それぞれη2=.40とη2=.23)。
 
結論
したがって、脳卒中後の手指運動制御の障害は、主に脱力からきているようであり、これは運動ニューロンの下行性皮質脊髄経路の活性化が失われたことに起因しているのかもしれない。
上記論文に対するまとめと臨床推論

この研究では、慢性片麻痺を有する脳卒中患者の手指運動制御に影響を及ぼす要因を、障害の程度が異なる2群(重度群と中等度群)を比較しながら検討。
 
この研究では、生体力学的要因と神経学的要因を調査しています。生体力学的要因には、剛性と安静時屈曲トルクがあり、それぞれ安静時の指の剛性と指が発揮する回転力を指します。神経学的要因には、痙縮(不随意的な筋収縮)、筋力(力を発揮する能力)、コアクチベーション(作動筋と拮抗筋の同時収縮)が含まれます。
 
この研究の重要な発見は、生体力学的変化(スティフネスと安静時屈曲トルクの増加)は重度障害群で統計的に大きかったものの、これらの因子は神経学的変化に比べて比較的小さな影響しか及ぼさなかったということです。具体的には、特に握力と等尺性伸展における脱力が、2群間の分散の最も重要な部分を説明することが分かりました。このことは、脳卒中後の手指の運動制御障害は主に脱力から生じていることを示唆しており、おそらく皮質脊髄下行性経路による運動ニューロンの活性化が失われたことに起因しているものと思われます。
 
片麻痺に関する臨床的推論:
 
片麻痺は体の片側が麻痺するもので、多くの場合、脳卒中後の脳の運動経路の損傷に起因します。そのため、この研究結果は片麻痺の患者さんにも当てはまり、手指の運動制御にも障害が生じます。
 
この研究は、片麻痺のある脳卒中患者に対する介入の第一目標は筋力低下に対処することであることを示唆しています。これは、皮質脊髄路の損傷により運動皮質が筋肉とコミュニケーションする能力が低下している片麻痺の神経生理学的理解と一致します。このような筋力低下は、前腕の動きに影響を及ぼす上腕筋だけでなく、手や指をコントロールする筋肉にも現れます。
 
レジスタンストレーニングのような治療的介入は、筋力を向上させ、ひいては手の機能全体を改善させるのに役立つ可能性があります。また、これらの障害には神経学的変化が大きく関与していることから、筋制御を改善するために脳と神経系を再教育する神経リハビリテーションの役割も考慮すべきです。
 
さらに、この研究では、痙縮と生体力学的変化は、観察された障害にはあまり寄与していないことが示唆されていますが、包括的な治療計画において、これらを軽視すべきではありません。痙縮を管理し、柔軟性を改善する戦略は、片麻痺を有する脳卒中生存者の全体的な機能とQOLに利益をもたらす可能性があります。
 
結論として、本研究は、手の運動障害を管理する上で、脳卒中後の神経学的変化と生体力学的変化の両方を包括的に理解する必要性を強調しています。これらの重要な領域、特に筋力低下を標的とした治療法は、片麻痺患者の運動機能とQOLの大幅な改善につながる可能性があります。
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