【2026年版】視床痛の治療・リハビリテーション方法:予後予測とMRI画像診断まで徹底解説 – STROKE LAB 東京/大阪 自費リハビリ | 脳卒中/神経系
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【2026年版】視床痛の治療・リハビリテーション方法:予後予測とMRI画像診断まで徹底解説

CENTRAL POST-STROKE PAIN

視床痛は、なぜ「触れるだけ」で激痛に変わるのか。

脳卒中後8〜11%に生じる中枢性脳卒中後疼痛(CPSP)は、急性期には見落とされ、回復期に入ってから牙をむきます。「痛い」を見極められなければ、リハビリは逆効果にすらなり得ます。本記事は新人セラピストが今日から使える評価・鑑別・介入の手順書です。

UPDATED2026
READ約18分
FORPT / OT / ST
BYSTROKE LAB

— 視床痛・脳卒中後疼痛の予後予測について(STROKE LAB)

PREVALENCE
8〜11%
全脳卒中患者でのCPSP有病率(Andersen 1995・Sackley 2013、観察研究)
LATENCY
約20%
発症6か月以降に疼痛が顕在化する割合(Klit et al. 2009)
DRUG ONSET
2〜4
第一選択薬の効果発現までの目安期間(専門家合意)

Quick Reference
忙しい臨床家のための
要点5項目。
01
視床痛は視床病変に限らず、脊髄視床路のどこが損傷しても生じる中枢性疼痛である。
02
急性期には目立たず、発症後1〜3か月以降に顕在化することが多い。「最近痛みが出た」は要注意サイン。
03
感覚統合訓練は「痛みを誘発しない刺激」から段階的に。過度な刺激はかえって感作を強める。
04
運動療法はNRS 2〜3点以下を目安に負荷調整。「痛みが出るまで追い込む」は禁忌。
05
CRPS・肩手症候群との合併に注意。感覚検査と自律神経症状の有無で丁寧に鑑別する。

01
Case Vignette

臨床現場でこう出会う。

Case Vignette
「服が触れるだけで足が痛い」と訴える回復期の患者。

60代女性。右視床梗塞、発症から7か月経過(生活期)。Brunnstrom Stage 上肢V・下肢V、FIM 105/126点(運動項目に大きな制限はなし)。主訴は「左下肢に服が触れるだけで激痛が走る」「お風呂の温度がわからない」。

初回評価所見:左下肢に触覚アロディニア陽性、冷温覚の逆転(冷刺激で灼熱痛を訴える)、深部感覚は比較的保たれている。運動麻痺は軽度なのに「痛みで動けない」という訴えが先行する点が、運動器疾患との大きな違いです。

新人セラピストが最初に戸惑うのは、麻痺がほぼ回復しているのに「痛くて動けない」と訴える患者です。運動機能の改善曲線だけを見ていると、この訴えを「気持ちの問題」と誤解しがちです。

しかし視床痛(中枢性脳卒中後疼痛:Central Post-Stroke Pain, CPSP)は、感覚中継路の損傷による客観的な神経機能障害です。麻痺の回復度とは独立して評価し、適切な感覚評価から介入を組み立てる必要があります。

02
Definition & Epidemiology

定義と疫学。

「視床痛(Thalamic Pain Syndrome)」は1906年にDejerine・Roussyが初めて記載した歴史的名称です。現在は中枢性脳卒中後疼痛(CPSP)として再定義されており、視床病変に限らず脊髄視床路(STT:spinothalamic tract、痛覚・温度覚を脊髄から脳へ伝える神経路)のいずれかの損傷で生じる疼痛全体を指します。

KEY POINT
「視床痛=視床病変に限る」は誤り

視床梗塞・視床出血が原因であることが多いものの、外側延髄梗塞(Wallenberg症候群)・放線冠梗塞・頭頂葉病変でも同様のCPSPが生じます。病変の場所だけでなく、脊髄視床路上にあるかどうかで疑う必要があります。

有病率と発症時期

EVIDENCE
有病率に関する出典

Andersen et al. 1995 [観察研究]:脳卒中患者207名の前向きコホートで、CPSP有病率8%と報告(Pain誌)。

Sackley et al. 2013(Cochrane) [SR/MA]:複数研究の統合でCPSP有病率は約11%と推計された。視床病変に限定すると25〜50%まで上昇すると報告されている。

Klit et al. 2009 [観察研究・系統的レビュー]:発症時期は1か月以内が約50%と最多。3〜6か月で約11%、6か月以降の発症も約20%存在し、早期発症例ほど長期化しやすい傾向が報告されている(Lancet Neurol)。

リスク因子

!
視床(VPL・VPM核)病変:感覚中継の主核が直接損傷されるため、最もCPSP発症率が高い。ラクナ梗塞でも発症しうる。
!
急性期の温痛覚障害が強い:脊髄視床路の損傷程度を反映し、急性期の感覚障害が強いほどCPSP移行リスクが高まる(Kumar et al. 2009 [観察研究])。
!
うつ・不安の既往:情動系の脳領域が疼痛増幅に関与し、発症後のうつ状態がCPSPを遷延・増悪させる(専門家合意)。
STROKE LABでの無料相談の様子

— ご本人・ご家族の状況を丁寧にお伺いします

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「痛みで動けない」が続くとき、ご相談ください。

STROKE LABは脳卒中専門の自費リハビリ施設として、感覚評価から段階的な感覚統合訓練まで一貫したプログラムを提供しています。ご本人・ご家族のお悩みに丁寧に向き合います。

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03
Mechanism

神経メカニズム・責任病巣。

— 視床の構造と機能について(STROKE LAB)

ANATOMY
視床は感覚の中継基地

視床は間脳に位置する卵形の灰白質で、嗅覚以外のほぼ全ての感覚情報が通過する「関門」です。なかでも腹後外側核(VPL:体幹・四肢の感覚を担当)と腹後内側核(VPM:顔面の感覚を担当)が、脊髄視床路からの痛覚・温度覚を中継する中核です。視床膝状体動脈域の梗塞はこの領域を直撃しやすく、CPSPと最も強く関連します。

視床のMRI画像(軸位断)

— 視床のMRI軸位断像。中央部の卵形構造が視床(画像診断Cafe)

視床MRI冠状断

— 冠状断像で見る視床の位置(画像診断Cafe)

視床MRI矢状断

— 矢状断像で見る視床・脳幹の解剖学的関係(画像診断Cafe)

疼痛発生の5ステップ

01
脳卒中による損傷

視床または脊髄視床路上の血管が閉塞・出血し、感覚の中継・調節機能が破綻する。

02
抑制回路の消失(脱抑制)

外側脊髄視床路の損傷で、本来この経路が担っていた情動性疼痛系への抑制が外れ、過剰に活性化する(Leijon & Bowsher 1989提唱、脱抑制モデル)。

03
中枢性感作

視床感覚核(VPL・VPM)の神経細胞が抑制を失い、自発発火・閾値低下・受容野拡大が生じる。

04
感覚の誤変換

本来痛みを生じない触覚・温冷覚が「痛み」として伝達される(アロディニア、温度感覚の逆転)。

05
慢性化・強化

異常な疼痛信号の反復で神経可塑性が誤方向に働き、痛みの回路が固定化される。情動ストレスが下行性疼痛促進系を介してさらに増幅する。

DEEP DIVE
なぜ温度刺激で痛みが変動するのか

機序 [専門家合意]:温度感覚と痛覚は同じ外側脊髄視床路を経由するため、この経路が損傷すると情報処理が混線し、冷刺激が灼熱痛として認識されます(thermal allodynia)。

視床皮質振動の異常 [観察研究]:Lenz et al. 1989は、CPSP患者の視床で低周波(δ帯域)の異常な同期バースト発火を報告しており、正常な視床皮質リズムの乱れが慢性疼痛維持に関与する可能性が示唆されている(J Neurophysiol)。

04
Differential Diagnosis

鑑別診断。

脳卒中後にはCPSP・肩手症候群・CRPSが同一患者に合併することがあります。「麻痺側の疼痛」を一括りにせず、感覚検査・自律神経症状・画像所見で丁寧に切り分けてください [専門家合意]。

鑑別疾患 共通点 鑑別ポイント 参考検査
CRPS(複合性局所疼痛症候群) 麻痺側に出現する慢性疼痛 発汗・浮腫・皮膚色調変化など自律神経症状が著明。疼痛分布は手・足など特定の四肢に限局 皮膚温・浮腫の左右差観察、骨シンチ
肩手症候群 麻痺側上肢の疼痛 肩関節拘縮と手部浮腫が中心。可動域訓練・浮腫管理に反応しやすく、温度感覚の逆転は通常なし 肩関節可動域測定、浮腫の周径計測
末梢神経障害性疼痛 灼熱感・しびれを伴う疼痛 末梢神経支配域に沿った分布。糖尿病など原疾患の既往、脳画像所見との対応がない 神経伝導検査、HbA1c
視床痛(CPSP) 麻痺側に出現する慢性疼痛 病変対側の半身に広く分布し、温度感覚の逆転(冷刺激→灼熱痛)が特徴的。自律神経症状は通常なし MRI(脊髄視床路沿いの病変確認)、DN4
「麻痺側の痛み」を一つの箱に入れず、分布・温度反応・自律神経症状で必ず切り分ける。

CPSPの診断にはIASP基準に基づく3条件(①脳卒中後の疼痛発症 ②MRIで脊髄視床路沿いの病変確認 ③他原因の除外)をすべて満たすことが求められます[専門家合意・Klit et al. 2009]。

視床梗塞のMRI所見

— 視床梗塞のMRI所見。VPL・VPM核周辺の病変がCPSPの主原因となる

05
Assessment

評価尺度と採点基準。

視床痛の評価は「痛みの強さ」だけでなく「神経障害性疼痛かどうか」「どこにどんな感覚異常があるか」を多面的に捉える必要があります。

SCREENING
神経障害性疼痛のスクリーニング
— 短時間で実施できる問診・簡易検査
DN4(10項目、問診+簡易感覚検査)
painDETECT・LANSS(患者自記式)
PRECISION
精密な感覚マッピング
— 治療計画の精度を高める評価
定量的感覚テスト(QST)で温度・機械的閾値を測定
体表に「感覚地図」を図示し過敏域・鈍麻域を可視化

DN4(Douleur Neuropathique 4)― 採点基準の完全網羅

項目 採点基準 カットオフ値 解釈
問診7項目(灼熱感・痛みを伴う冷感・電気ショック様・チクチク感・しびれ・かゆみ等を各0/1点) 該当=1点、非該当=0点 最大7点 疼痛の質的特徴を把握
身体診察3項目(触覚低下・痛覚低下・ブラッシングでの痛み誘発を各0/1点) 該当=1点、非該当=0点 最大3点 触覚性アロディニアの直接確認
合計点(10項目) 各項目の合計 4点以上で陽性 神経障害性疼痛を示唆(感度83%・特異度90%)
SCORING CRITERIA
測定特性(信頼性・妥当性・MCID)

DN4の妥当性 [単独RCT/バリデーション研究]:原著(Bouhassira et al. 2005, Pain)でカットオフ4点における感度83%・特異度90%が報告されている。

LANSS [単独RCT/バリデーション研究]:カットオフ12点以上で神経障害性疼痛の可能性(感度82%・特異度80%)。

MCID(臨床的最小変化量) [専門家合意]:NRSにおける疼痛強度のMCIDは一般に1〜2点とされる(慢性疼痛領域の専門家合意水準)。週単位でのNRS推移を記録し、この幅を上回る変化を「臨床的に意味のある変化」として評価する。

06
Intervention Evidence

介入のエビデンス。

薬物療法は医師の管理領域ですが、効果発現の時間軸を知らないとリハビリ計画が組めません。リハビリ側が担うのは段階的感覚脱感作・運動療法・心理的アプローチの3本柱です。

01
素材の選択脱感作

綿(最も柔らかい)→柔らかい布→タオル→振動デバイスの順で段階的に変更。「触れても痛くない」素材・強さを起点とする。

02
部位の選択脱感作

アロディニアが軽い境界域から開始し、徐々に過敏域中央へ近づける。体幹→近位→遠位の順で進める。

03
時間・頻度の設定パラメータ

5〜10分の短時間から開始し、耐性に応じて20〜30分へ延長。週2〜3回の施設訓練+毎日5分の自主訓練を組み合わせる。翌日の疼痛変化を確認してから次段階へ進む[専門家合意]。

04
運動療法・鏡療法強度

NRS 2〜3点以下を維持することを目標に負荷調整。鏡療法・グレーデッドモーターイメージリー(GMI)で視覚フィードバックを通じた感覚運動統合の再構築を図る。

EVIDENCE
介入エビデンスの出典

薬物療法 [SR/MA]:Finnerup et al. 2015(Lancet Neurol)の系統的レビュー・メタ解析で、三環系抗うつ薬(アミトリプチリン)とCa²⁺チャネルα₂δリガンド(プレガバリン・ガバペンチン)が神経障害性疼痛の第一選択として推奨。効果発現まで2〜4週間を要する。

アミトリプチリン [単独RCT]:Leijon & Boivie 1989のRCTでCPSPへの有意な疼痛軽減効果が示された(Pain)。低用量(10〜25mg/日)から就寝前投与で開始。

鏡療法・GMI [単独RCT]:Moseley 2006のRCTでCRPS・幻肢痛への有効性が示されている(Neurology)。CPSPへの直接エビデンスは限定的だが、感覚運動統合の理論的根拠から応用される。

認知行動療法(CBT) [SR/MA]:Turk et al. 2008で慢性疼痛全般へのQOL改善効果が一貫して報告されている(Can J Psychiatry)。薬物療法・リハビリと並行することが推奨される。

神経刺激療法(rTMS・MCS・DBS)や電気刺激(TENS)はペインクリニック・脳神経外科領域の専門的治療であり、STROKE LABでは実施していません。薬物療法・神経刺激療法の経過は主治医と密に情報共有し、リハビリ計画に反映させてください。

STROKE LAB代表 金子唯史
Message from CEO
「痛みと共に生きる」を、一緒に考えます。

視床痛は難治性ですが、適切な評価と段階的なアプローチで日常生活への影響を大きく減らせる可能性があります。STROKE LABでは医師と連携しながら、感覚統合訓練を中心としたプログラムをご提供しています。

無料相談を予約する

07
Interprofessional Care

多職種連携と環境調整。

なぜ多職種連携が不可欠なのか

視床痛は24時間・365日の継続的なセルフマネジメントが鍵を握ります。1職種だけでは服薬タイミング・環境因子・心理状態のすべてを把握できません。以下の役割分担を意識してください。

Clinical Insight

「服薬後1〜2時間が鎮痛のピークなら、その時間帯にリハビリを組みましょう」

「夜間の疼痛増強パターンは、看護記録を見ればわかる。カルテを読む習慣をつけてください」

職種 評価項目 主な介入内容 連携ポイント
PT 感覚地図・運動機能・歩行への疼痛影響 感覚統合訓練・運動療法・歩行ADL安全管理・鏡療法 毎セッションのNRSをチームに共有
OT 上肢・手部のアロディニア、ADLでの疼痛トリガー 手部感覚脱感作・巧緻機能訓練・生活用品の選択指導 衣服素材・調理器具のトリガーを環境調整に反映
ST 疼痛表現能力(失語症合併時) 構音・嚥下評価、疼痛コミュニケーション支援 表情・行動変化からの疼痛読み取りをチームに共有
看護師 24時間の疼痛変動、睡眠・服薬状況 疼痛モニタリング・服薬管理・トリガー観察 夜間〜早朝の疼痛パターンをリハビリ職に共有
医師 診断確定・画像評価・薬効と副作用 薬物療法の導入・調整、専門的治療の適応判断 疼痛悪化・新症状は速やかに報告
MSW 退院後の生活環境、継続支援の必要性 自費リハビリ・訪問リハビリ・デイケアの調整 慢性疼痛は在宅移行後も継続ケアが必要、地域支援との窓口

08
Pitfalls

つまずきポイントと臨床判断のコツ。

視床痛のリハビリは「良かれと思って」の対応が裏目に出やすい領域です。新人が陥りやすい3つのパターンを押さえてください。

Pitfalls — よくある失敗パターン
新人臨床家が陥りやすい3つのつまずきポイント
!
「我慢させて慣らそう」と強い刺激を続けてしまう:段階的脱感作の原則を忘れ、過度な刺激を与えると感作がかえって強まります。痛みを誘発しない強度から開始し、翌日の変化を確認してから進めてください。
!
運動麻痺の回復度だけで予後を判断してしまう:運動機能が良好でも疼痛で動けない患者がいます。FIMやBRSの数値だけでなく、NRS・DN4による疼痛の独立評価を必ず行ってください。
!
「先週できたから今週も同じ強度」で進めてしまう:視床痛の疼痛閾値は前日の睡眠・ストレスで日々変動します。毎セッション開始前に必ずNRSで確認し、その日の状態に合わせて強度を再設定してください。

心理的状態への感度を高める

ストレス・不安・不眠はCPSPを増幅させます。リハビリ前後の表情・言動・睡眠状況から心理的状態をキャッチし、必要に応じて心理士へのコンサルテーションを行ってください。

Mentor’s Voice

「『今どんな感じですか』を介入中に必ず聞いてください。痛みが増したら、その場で止める勇気を持つこと」

「『訓練直後の一時的な変化』と『翌日以降も続く悪化』を区別できるようになると、負荷設定の精度が一段上がります」

急いで良くしようとしないことが、視床痛リハビリ最大の近道である。

09
Prognosis & Goal Setting

予後とゴール設定。

視床痛は完全な疼痛消失が難しいケースが多い疾患です。だからこそ、ゴール設定の組み立て方が患者のQOLを大きく左右します。

PROGNOSTIC FACTORS
予後を左右する4つの因子

①早期治療開始 ②病変サイズが小さい ③心理的サポートの充実 ④多職種連携の質の高さ、が予後を左右する因子として挙げられています[専門家合意]。発症から早期(1か月以内)に疼痛が出現した患者ほど長期化しやすい傾向も報告されています(Klit et al. 2009 [観察研究])。

ゴール設定では「痛みをゼロにする」ではなく、「痛みの強さ・頻度・日常生活への影響を最小化する」ことを患者・家族と共有してください。NRS・BPI・SF-36などでQOLの変化を定期的(2〜4週ごと)に再評価し、プログラムを柔軟に修正することが推奨されます。

「治らない」ではなく、「痛みと共に質の高い生活を送る」への目標転換が治療の一環である。

10
FAQ

よくある質問。

Q.視床痛は完全に治りますか?
A.

完全な疼痛消失は難しいケースが多いですが、薬物療法・感覚統合訓練・心理的アプローチを組み合わせることで疼痛の強さや生活への影響を大きく軽減できます。目標は痛みをゼロにすることではなく、痛みと付き合いながら生活の質を取り戻すことです。

Q.視床痛はどのくらいの期間続きますか?
A.

個人差が大きく予測は困難です。発症から早期(1か月以内)に疼痛が出現した患者ほど長期化しやすい傾向が報告されています。適切な治療継続により数か月から1年程度で軽減するケースもありますが、未治療では慢性化・難治化しやすいとされます。

Q.「触れるだけで痛い」アロディニアにはどう対応しますか?
A.

段階的感覚脱感作が基本です。痛みを誘発しない素材・部位から開始し、短時間のセッションを反復しながら徐々に刺激強度を上げます。強い刺激を我慢して与え続けることはかえって感作を強めるため避け、必ず専門職の指導のもとで行います。

Q.脳卒中後どのくらいで視床痛が出始めますか?
A.

発症直後に出ることもありますが、多くは脳卒中後1〜3か月以降に顕在化します。急性期は麻痺や意識障害が前景に立ち、疼痛が見落とされやすい時期です。6か月以降に発症するケースも一定数存在するため、経過観察が重要です。

Q.リハビリを続けるほど視床痛が悪化することはありますか?
A.

過度な感覚刺激や運動負荷は疼痛を増悪させることがあります。訓練直後の一時的な変化と、翌日以降も続く悪化は区別が必要です。後者が見られる場合は負荷が過剰なサインであり、強度や進め方を見直す必要があります。

Q.視床痛とCRPSや肩手症候群はどう違いますか?
A.

視床痛は脊髄視床路の中枢性損傷による疼痛で、病変対側の半身に広く分布し温度感覚の逆転を伴いやすいのが特徴です。CRPSは自律神経症状(発汗・浮腫・皮膚色調変化)が目立ち、肩手症候群は肩関節拘縮と手部浮腫が中心で可動域訓練に反応しやすい点が異なります。

11
Our Program

STROKE LABのプログラム。

STROKE LABは脳卒中専門の自費リハビリ施設として、急性期から生活期まで一貫した視床痛ケアを提供しています。医師との連携のもと、感覚統合訓練・運動療法・心理的アプローチを組み合わせた多角的プログラムを設計します。

STRENGTH
STROKE LABの強み
— 専門性の高い感覚統合アプローチ
感覚地図に基づく個別化された脱感作プログラム
主治医との情報共有体制
SUPPORT
取り組める内容
— 生活全体を見据えたサポート
家族への疼痛管理教育・自宅環境の調整指導
外来・訪問・オンラインリハビリでの継続フォロー

— STROKE LABにおける患者への介入の様子(実際のリハビリ場面)

Voice from Mentors

「服が触れるだけで足が痛いという方を担当した際、最初に感覚地図を作成し、過敏域と境界域を明確に分けました。境界域から綿素材で5分間の脱感作を週2回・2か月続けたところ、NRSが7点から3点まで下がり、ご本人から『靴下が履けるようになった』と報告を受けました。痛みを誘発しない強度を守り続けたことが結果につながったと感じています。」— 理学療法士・臨床8年目・脳卒中リハビリ専門

「温かいものが熱く感じるという訴えの患者さんに、最初は通常の温熱療法を検討しましたが、温度感覚の逆転を確認しDN4で陽性だったため方針を変更。ぬるま湯への手浴から始める段階的温度刺激に切り替えたところ、3か月で温度刺激への過剰反応が軽減しました。評価を誤ると介入が逆効果になることを痛感した症例です。」— 作業療法士・臨床6年目・上肢機能専門

Message from CEO
視床痛で「もう諦めるしかない」と思っていても、
諦めないでください。
STROKE LAB代表 金子唯史 ポートレート

視床痛は難治性の疼痛として知られていますが、「治療法がない」わけではありません。薬物療法・感覚統合訓練・心理的アプローチを段階的に組み合わせることで、多くの患者さんが「痛みと付き合いながら生活の質を取り戻す」ことに成功しています。

STROKE LABでは急性期から生活期まで一貫した視床痛ケアを、専門知識を持つセラピストがご提供しています。

「服が触れるだけで痛い」「お風呂の温度がわからない」――そんなお悩みを、ぜひ一度ご相談ください。

株式会社STROKE LAB
代表取締役 金子 唯史

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References

参考文献。

01Dejerine J, Roussy G. Le syndrome thalamique. Rev Neurol (Paris). 1906;14:521-532.
02Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain. 1995;61(2):187-193.
03Sackley C, et al. Rehabilitation interventions for central post-stroke pain. Cochrane Database Syst Rev. 2013.
04Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol. 2009;8(9):857-868.
05Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain—a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine. Pain. 1989;36(1):27-36.
06Kumar B, Kalita J, Kumar G, Misra UK. Central poststroke pain: a review of pathophysiology and treatment. Anesth Analg. 2009;108(5):1645-1657.
07Finnerup NB, et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015;14(2):162-173.
08Lenz FA, et al. Abnormal neuronal activity in the somatosensory thalamus in patients with central pain. J Neurophysiol. 1989;62(2):503-506.
09Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2006;67(12):2129-2134.
10Turk DC, Swanson KS, Tunks ER. Psychological approaches in the treatment of chronic pain patients. Can J Psychiatry. 2008;53(4):213-223.
11Bouhassira D, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain. 2005;114(1-2):29-36.
12日本ペインクリニック学会. 神経障害性疼痛薬物療法ガイドライン改訂第2版. 2016.
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