【2026年版】パーキンソン病の認知機能低下｜メカニズム・評価・リハビリ・ケア完全ガイド
パーキンソン病(PD)の患者さんは、振戦や歩行障害といった運動症状と並行して、高率に認知機能の変化を経験します。認知機能低下は「物忘れが増える」という単純な現象ではなく、注意・実行機能・視空間認知など複数の高次脳機能が段階的に障害される複雑な非運動症状です。早期に正しく把握し、適切に対応することが患者の生活の質(QOL)・安全・薬物療法の効果・介護者の負担すべてに直結します。本記事では現在のガイドライン(パーキンソン病診療ガイドライン2018・MDSタスクフォース基準)と主要文献に基づき、患者さん・ご家族・療法士に必要な情報を徹底解説します。
パーキンソン病における認知機能低下は、注意・実行機能・視空間認知・処理速度などの高次脳機能が障害される非運動症状です。横断研究では平均約40%のPD患者に認知症が認められ、縦断研究では長期生存患者の累積発症率が90歳までに約80%に達するとされています(Emre et al. 2004, NEJM)。主因はコリン作動性神経(マイネルト基底核)の変性・大脳皮質へのLewy小体蓄積・前頭葉-線条体ドーパミン回路の機能低下です。アルツハイマー病と異なり、記憶よりも実行機能・注意・視空間認知が初期から目立つという認知プロファイルの違いを理解することが、適切な評価・介入の第一歩です。
- 有病率:横断研究ではPD患者の平均約40%に認知症を認め、縦断研究では90歳時点の累積発症率は約80%とされる(Emre et al. 2004, NEJM引用・Hely et al. 2008 Syd-ney研究)
- PD-MCI有病率:PD診断時点で約25〜44%に軽度認知障害(PD-MCI)が認められる(Litvan et al. 2012, MDS Task Force)
- 最も早期に障害されるドメイン:実行機能・注意・処理速度・視空間認知。アルツハイマー病の「記憶障害優位」とは異なるプロファイルが特徴
- 主要メカニズム:①コリン作動性神経(マイネルト基底核)の変性 ②前頭葉-線条体ドーパミン回路の機能低下 ③大脳皮質へのLewy小体蓄積(Braak病期5〜6) ④アミロイド・タウ病理の合併(約半数のPDD患者)
- BPSD:幻視(PDDの20〜40%)・アパシー(最大40%)・うつ(PD全体の30〜40%)・妄想(5〜10%)が高頻度に合併し介護負担の最大因子となる
- ⚠️ 絶対禁忌薬剤:定型抗精神病薬(ハロペリドール等)・抗コリン薬・ベンゾジアゼピン系は認知機能を著明に悪化させ、一部は死亡リスクも増加させるためPD患者では原則禁忌
- 薬物療法:リバスチグミン(コリンエステラーゼ阻害薬)はPDDに対する唯一の大規模RCT(n=541, Emre et al. 2004)で有意な認知改善を示した。効果は「中等度」であり、副作用(嘔気・嘔吐・振戦増悪)に注意が必要
- 運動と認知:運動介入(特に複合運動プログラム)はPD患者の全般的認知機能・実行機能を改善する(21 RCTのメタ分析 SMD=0.69, Kim et al. 2023)。ただし有酸素運動単独の認知改善効果は現時点でエビデンスが限定的で「大規模RCTが必要」との見解あり
- 転倒との関連:認知機能低下(実行機能・注意の低下)はPDの転倒リスクを有意に増大させる。転倒管理と認知機能管理は統合的に取り組むべき課題
- 多職種連携:神経内科医・PT・OT・ST・心理士・SW・管理栄養士・看護師による包括的ケアと介護者支援(Zarit介護負担尺度による定期評価)が不可欠
パーキンソン病と認知機能低下の概要
パーキンソン病は黒質ドーパミンニューロンの変性を主体とする神経変性疾患ですが、病理学的には全身の自律神経・青斑核(ノルアドレナリン)・縫線核(セロトニン)・マイネルト基底核(アセチルコリン)・大脳皮質など多系統の変性が起こる疾患です(パーキンソン病診療ガイドライン2018)。このため、運動症状のみならず認知機能低下を含む多彩な非運動症状が高頻度に合併します。
(Emre 2004, NEJM より)
(Hely et al. 2008, Sydney研究)
(Litvan et al. 2012, MDS)
📌 PD認知機能低下の分類(MDSタスクフォース基準)
PD-MCI(パーキンソン病軽度認知障害):1つ以上の認知ドメインで標準偏差1.5以上の低下を認めるが、日常生活活動(ADL)への影響が最小限であり、認知症の基準を満たさない状態。MDS Task Force 2012(Litvan et al.)がレベルIとレベルIIの2段階評価を定義。Level Iは簡易スクリーニングのみ、Level IIは包括的神経心理検査を含む詳細評価。
PDD(パーキンソン病認知症):PD診断から12ヶ月以上経過後に認知症が出現した状態。複数の認知ドメインの低下によりADLが著しく障害される(MDS Task Force 2007, Emre et al.)。「1年ルール」:認知症が運動症状発現から12ヶ月以内に先行した場合はレビー小体型認知症(DLB)と診断する(DLBコンソーシアム第4次ガイドライン)。
注意:「PD-MCI」「PDD」の数値(有病率)は研究の診断基準・対象集団・評価時点によって大きく異なるため、単一の数値を「絶対値」として扱わないことが重要です。
神経学的メカニズム ― なぜ認知機能が低下するのか
コリン作動性神経の変性 ― PDDの中核的メカニズム
大脳皮質への主要なコリン作動性投射を担うマイネルト基底核(Nucleus basalis of Meynert)は、PDにおいてLewy小体病理による神経脱落を受けます。PDDではアルツハイマー病と同様のコリン作動性欠乏が生じ、その程度は一部の報告でADと同等またはそれ以上とされています(Perry et al. 1985)。パーキンソン病診療ガイドライン2018でも、マイネルト基底核のコリン作動性神経の変性がPD非運動症状の一因として明記されています。
コリン作動性入力の低下は大脳皮質全域の認知処理効率を低下させ、特に注意・作業記憶・実行機能への影響が顕著です。これがコリンエステラーゼ阻害薬(リバスチグミン)のPDDへの治療根拠となっています。
前頭葉-線条体ドーパミン回路の機能低下 ― 実行機能障害の基盤
黒質線条体ドーパミンニューロンの変性は、単に運動制御ループを障害するだけでなく、前頭前野-線条体の「認知制御ループ」も機能低下させます。このループは計画立案・ワーキングメモリ・認知的柔軟性・抑制制御などの実行機能を担います。PD診断時から実行機能が最も早期に障害されるのはこのメカニズムによるものです。
重要な注意点として、ドーパミン「過剰仮説」が存在します。前頭葉皮質のドーパミン系は黒質線条体経路より変性が軽いため、レボドパ治療が一部の認知機能(報酬学習・衝動制御など)を逆に過剰刺激し、障害する可能性が報告されています。このパラドックスを理解した上でレボドパの用量管理を行うことが重要です。
大脳皮質へのLewy小体蓄積 ― PDDの神経病理学的基盤
Braakらが提唱する病期分類では、αシヌクレイン凝集体(Lewy小体)は延髄・橋から始まり脳幹→辺縁系→大脳新皮質へと進行します。Braak病期5〜6に至ると前頭前野・頭頂連合野・側頭葉など高次認知機能を担う皮質領域に蓄積が広がり、PDDの主要な神経病理学的基盤となります。
また、約半数のPDD患者にアルツハイマー病変(アミロイドプラーク・神経原線維変化)が合併することが剖検研究で示されており(Kotzbauer et al.)、Lewy小体病理とアルツハイマー病理の重複が認知障害をさらに重篤化させる可能性があります。
ノルアドレナリン・セロトニン系の変性 ― うつ・アパシーとの関連
パーキンソン病診療ガイドライン2018では、青斑核(ノルアドレナリン作動性)・縫線核(セロトニン作動性)のLewy小体蓄積が非運動症状の主要な神経化学的基盤として明記されています。ノルアドレナリン系の変性は注意・覚醒・作業記憶の低下をもたらし、セロトニン系の変性はうつ・アパシー・衝動制御障害と関連します。これらの複数神経伝達物質系変性が相互作用することで、PD認知機能低下の多彩な臨床像が形成されます。
障害される認知ドメインとアルツハイマー病との違い
注意・集中力
PDDで最も特徴的な「変動性注意障害」。日内・日間で大きく変動。「ぼーっとする時間がある」「集中が続かない」が初期サイン。DLBとの共通特徴でもある。
実行機能
PDの最も早期から障害されるドメイン。計画・段取り・問題解決・認知的柔軟性の低下。「段取りが悪くなった」「同時に複数のことができない」。前頭葉-線条体回路の機能低下を反映。
視空間認知
空間把握・距離感・顔認識・図形模写の低下。「迷子になる」「段差を踏み外す」。後頭頭頂葉のLewy小体病理を反映。幻視出現の神経学的背景でもある。
処理速度
情報処理・反応速度の全般的低下。「考えるのに時間がかかる」「返答が遅くなった」。ブラドフレニア(思考の遅さ)として臨床的に現れる。PDの初期から現れやすいドメイン。
記憶(エピソード)
初期は比較的保たれることが多い。「符号化障害」よりも「検索障害」が主体で、ヒントを与えると想起できることが多い。PDDが進行するにつれ新情報の記銘も困難になる。
言語・語流暢性
語流暢性(カテゴリ流暢性・文字流暢性)の低下がPD早期から認められる。呼称能力は比較的保たれる傾向。重度例では会話参加が困難に。STによる介入が重要な領域。
PDDとアルツハイマー病の認知プロファイル比較
| 認知ドメイン・特徴 | PDD(パーキンソン病認知症) | AD(アルツハイマー病) |
|---|---|---|
| 最も早期に障害される機能 | 実行機能・注意・視空間認知・処理速度 | エピソード記憶(短期記憶) |
| 記憶障害の型 | 検索障害が主体。ヒントで想起可能なことが多い | 符号化障害が主体。ヒントを与えても改善しにくい |
| 注意の変動性 | 顕著な日内・日間変動(DLBとの共通特徴) | 変動性は比較的少ない |
| 幻視 | 高頻度(PDDの20〜40%)。詳細な視覚幻視が特徴 | あっても比較的まれ・後期に出現 |
| パーキンソニズム | 必ず存在(PD診断から12ヶ月以上後に認知症) | 通常は存在しない |
| 神経病理の主体 | Lewy小体(αシヌクレイン蓄積)が主。約半数でAD変化も合併 | アミロイドβプラーク・タウ神経原線維変化 |
| 抗コリン薬の影響 | 非常に悪化しやすい(コリン欠乏が主因のため) | 悪化するがPDDほど顕著でない場合がある |
PD-MCI・PDDの診断基準と鑑別
| 項目 | PD-MCI | PDD |
|---|---|---|
| 根拠となる基準 | MDS Task Force 2012(Litvan et al., Mov Disord) | MDS Task Force 2007(Emre et al., Mov Disord) |
| 認知障害の程度 | 1つ以上のドメインでSD≧1.5の低下。ADLへの影響は最小限 | 複数ドメインの低下+日常生活に著しい支障(服薬・金銭・料理などが困難) |
| PD診断との時系列 | PD診断後どの時期にも発症しうる。診断時から存在することも多い | PD診断から12ヶ月以上経過後に認知症が出現した場合(「1年ルール」) |
| DLBとの鑑別 | — | 認知症がパーキンソニズムより12ヶ月以内に先行した場合はDLBと診断 |
| PDDへの移行率 | 年間約10〜15%がPDDへ移行する(研究によって幅あり) | — |
| 推奨スクリーニング評価 | MoCA(Level I評価)。詳細評価はLevel IIとして包括的神経心理検査を追加 | MoCA + 複数の標準化神経心理検査(ドメイン別)・NPI(BPSD評価) |
⚠️「DLBとPDD」の「1年ルール」を療法士も把握すること
「1年ルール」は臨床診断の便宜的な区切りであり、DLBとPDDは病理学的に連続したスペクトラム疾患と考えられています。重要なのは「いずれであっても定型抗精神病薬は原則禁忌・抗コリン薬は避けるべき」という管理原則が共通することです。リハビリの場でDLBが疑われる症状(認知症が先行・幻視が初発症状)に気づいた場合は主治医への情報共有が速やかに行われるべきです。
PDDリスクを高める臨床的因子
🧬 PDDへの移行リスクを高める臨床的指標(文献的根拠のあるもの)
- 高齢発症:PD発症年齢が高いほどPDDへの移行が早い。70歳以上発症はリスク因子(複数の縦断研究)
- 姿勢不安定・歩行障害(PIGD)優位型:振戦優位型と比較してPDDへの移行リスクが高いことが複数の研究で示されている(Levy et al. 2002等)
- 嗅覚障害の重症度:重度の嗅覚低下はLewy小体病理の早期かつ広範な進行を反映し、PDDリスクと関連
- REM睡眠行動障害(RBD)合併:RBD合併PDはPDDへの移行が有意に速いことが縦断研究で示されている
- うつ・アパシー:PD早期のうつやアパシーはPDDの前駆的な神経化学的変化を反映する可能性がある(複数の縦断研究)
- 幻視の出現:PD経過中の幻視出現はPDDへの急速な移行を示す強力な予後因子。日本の研究(Hayashi et al. 2022)でも幻視はPDD+群で有意に高い(OR=5.95)
- PD-MCI診断:すでにPD-MCIがある場合、PDDへの移行リスクが約6.5倍とされる(日本の前向き研究, OR=6.47)
- HY分類4度以上:日本の前向き2年研究でHY4度がPDD発症の独立した危険因子(OR=5.85)
- APOE ε4:AD変化との合併を促進する可能性が示唆されているが、PDD独立リスクとしての位置づけはADほど確立されていない
評価・アセスメント ― 認知機能を適切に把握する
スクリーニング検査 ― PD特化型の評価ツール選択
MMSEはPD認知障害の検出感度が低く(特に実行機能・視空間認知を評価しにくい)、PD患者のスクリーニングにはMoCA(Montreal Cognitive Assessment)が最も推奨されています(MDS Task Force 2012)。
| 評価ツール | 特徴・用途 | PD特有の注意点 |
|---|---|---|
| MoCA(30点) | 実行機能・視空間認知・注意・記憶を幅広くカバー。MDSタスクフォースが最も推奨。所要時間10〜15分 | 運動症状による書字困難で視空間・構成課題が過小評価される。「オン」時間に実施すること |
| MMSE(30点) | 広く普及しているが実行機能の評価が弱い。PD早期の認知障害を見落としやすい | PD単独スクリーニングとしては推奨されない。MoCAと組み合わせて使用するか、MoCAを優先 |
| PDCRS (134点) |
PD特異的認知評価。前頭葉-皮質下機能と皮質機能を分離評価可能 | 所要時間が長い(約30分)。詳細評価・研究目的に使用 |
| FAB (18点) |
実行機能を6サブテストで評価。約10分で実施可能。ベッドサイドでも使いやすい | 実行機能に特化しているため他のドメインは別途評価が必要 |
| TMT Trail Making Test |
注意・処理速度(Part A)・認知的柔軟性(Part B)を評価 | 運動症状による書字・線引きの遅さが課題時間に影響するため解釈に注意が必要 |
ドメイン別の詳細神経心理検査
SDMT・数字span・TMT-A
Symbol Digit Modalities Test(SDMT)は処理速度の高感度評価。数字の順唱・逆唱は作業記憶評価に使用。PD患者では逆唱(ワーキングメモリ)の低下が早期から現れやすい。
WCST・FAB・ストループ・TMT-B
ウィスコンシンカードソーティングテスト(WCST)は認知的柔軟性・概念形成の評価に有用。FABはベッドサイドで実施可能。ストループテストは抑制制御の評価に使用。
Rey複雑図形・時計描画・BVRT
Rey-Osterrieth複雑図形検査は視空間構成能力の詳細評価。時計描画テスト(CDT)はスクリーニングとして実用的。ただし運動症状による描画困難が結果に影響することに注意。
RAVLT・WMS-R・論理記憶
Rey聴覚性言語学習テスト(RAVLT)は言語性記憶の詳細評価。PD記憶プロファイルの特徴(検索障害主体・ヒントで回復)を確認するため、遅延再生とヒント再生を必ず実施。
VFT(語流暢性)・BNT
カテゴリ流暢性・文字流暢性はPD早期から低下。PD-MCIの鋭敏なマーカーとされる。Boston命名テスト(BNT)は呼称能力評価に使用。
NPI・GDS・AES・PDQ-39
Neuropsychiatric Inventory(NPI)はBPSD総合評価の国際標準ツール。Geriatric Depression Scale(GDS)でうつ評価、Apathy Evaluation Scale(AES)でアパシー評価。PDQ-39はPD患者のQOL評価に使用。
評価上の重要な交絡因子への対応 ― PD固有の注意点
| 交絡因子 | 評価への影響 | 対応方法 |
|---|---|---|
| 運動症状(振戦・固縮) | 書字・描画テストで運動成分が認知機能を過小評価させる | 口頭回答可能なテストを優先。書字困難には実施方法の修正を行う |
| 「オフ」時間の影響 | レボドパ効果消失時(オフ)は認知パフォーマンスが著明に低下し偽陽性診断につながる | 必ず「オン」時間(服薬後1〜2時間・薬効最大時間帯)に評価を実施。服薬時間を事前確認する |
| うつ・アパシー | うつは動機・集中力低下を介して認知テストスコアを低下させる(偽性認知症) | GDS等でうつを別途評価。うつ治療後に再評価することで真の認知機能を把握 |
| 睡眠障害・日中過眠 | PD患者に多い日中過眠・夜間の睡眠障害は注意・処理速度を低下させる | 評価前夜の睡眠状況を確認。日中過眠が強い時間帯の評価は避ける |
| 薬剤の影響 | 抗コリン薬・ベンゾジアゼピン系が認知評価結果を大幅に低下させる | 評価前に服薬リスト全確認。これらの薬剤服用中は薬剤調整後の再評価を検討 |
| 教育歴・言語背景 | 教育歴が低い患者でMoCA等のスコアが低めに出る傾向がある | 教育歴を記録し解釈に考慮する。可能であれば教育歴補正値を使用 |
BPSD(行動・心理症状) ― 幻視・妄想・アパシー・うつへの対応
BPSDはPDD患者において介護負担を最も増大させる症状群であり、PD固有の管理が必要です。特に定型抗精神病薬はPD患者への使用が原則禁忌であるため、対応の選択肢が一般の認知症ケアとは大きく異なります。
| BPSD症状 | PD患者での有病率・特徴 | 非薬物的対応 | 薬物療法(医師判断・主治医と連携) |
|---|---|---|---|
| 幻視 (Visual Hallucinations) |
PDDの20〜40%。「小人が見える」「知らない人がいる」「虫が見える」など詳細な幻視が特徴。夕方〜夜間に多い(薄明かりが誘発因子)。初期は病識があり「見えるがわかっている」。視空間認知障害・視覚情報処理障害が神経学的背景。 | 照明を明るく保つ・夜間の安全確保・患者の訴えを否定せず穏やかに安心させる(「大丈夫ですよ」)・誘発因子(暗所・疲労・睡眠不足)の除去・環境をシンプルに整理 | まずPD治療薬の見直し(抗コリン薬・アマンタジン中止を優先検討)。クエチアピン(少量から)またはクロザピン。定型抗精神病薬(ハロペリドール等)は原則絶対禁忌。ピマバンセリン(5-HT2A拮抗薬)は海外では保険適用あり・日本では未承認。 |
| 妄想 (Delusions) |
PDDの5〜10%。嫉妬妄想(配偶者の不貞を疑う)・被害妄想(「盗まれた」「毒を盛られた」)が多い。介護者との関係を著しく悪化させ、最大の介護負担要因の一つ。 | 妄想内容を否定・議論しない。介護者への心理教育(「病気の症状」と繰り返し伝える)・穏やかな会話の転換・安心できる環境の提供・介護者自身のストレス管理支援 | クエチアピン少量が第一選択。難治例にはクロザピン(無顆粒球症の監視体制が必要)。いずれも主治医の指示のもとで使用。定型抗精神病薬は絶対禁忌。 |
| アパシー (Apathy) |
PD全体の最大40%に認められる。意欲・発動性の低下。「何もしたくない」「どうでもいい」。抑うつ気分は乏しいことが多く、うつと混同されやすい。リハビリへの参加意欲低下の主因。 | 小さな達成感を積み重ねる課題設定・社会的参加の維持・音楽療法・運動(アパシー改善への効果が報告あり)・介護者への対応方法の指導(叱責しない・強制しない・本人のペースを尊重) | コリンエステラーゼ阻害薬(リバスチグミン)がアパシー改善に効果的な場合がある。うつを合併している場合はSSRI検討。ドーパミンアゴニストの調整。 |
| うつ (Depression) |
PD全体で30〜40%に合併。認知機能低下を加速させる。PDの経過を通じて最も頻度が高い精神症状の一つ。時にPD運動症状より先行して現れる。 | 運動療法(最もエビデンスが強い非薬物的介入)・支持的カウンセリング・社会的交流の維持・ピアサポートグループ・目標設定型リハビリ | SSRI(セルトラリン等)・SNRI(ベンラファキシン等)が一般的に使用される。三環系抗うつ薬は抗コリン作用から原則避ける。※パロキセチンはレボドパ代謝阻害(CYP2D6阻害)の報告があり要注意。主治医と相談のうえ薬剤選択を。 |
| REM睡眠行動障害 (RBD)・睡眠障害 |
PDの前駆症状としても重要。夢の内容を行動化(叫ぶ・蹴る)するRBD・日中過眠・不眠・夜間の混乱が複合的に現れる。睡眠障害は認知機能低下を加速させる。 | 睡眠衛生指導・昼寝の制限(15分以内・午後2時以前)・夜間の安全環境整備(ベッドからの転落防止・危険物の除去)・昼夜の明暗リズムの強調・夜間のトイレ動線の安全確保 | RBDにはクロナゼパム少量・メラトニン(海外でより広く使用)。日中過眠にはモダフィニル(日本では適応外使用)。不眠にはトラゾドン。ベンゾジアゼピン系は認知機能悪化・転倒リスク増大から原則禁忌。 |
⚠️ 幻視の「初発」は緊急評価が必要なサイン
PD患者で初めて幻視が出現した場合、以下の3つの原因を緊急に鑑別することが必要です。①せん妄(発熱・感染・脱水・電解質異常・薬剤変更後の急性発症を疑う)、②薬剤性(PD治療薬の増量・変更後に出現した場合はすみやかに主治医へ報告)、③PDD/DLBの進行(服薬変更がなく慢性的に出現している場合)。せん妄であれば原因治療が最優先であり、リハビリを一時中断して医師への報告を行います。「幻視=PDD/DLBの進行」と決めつけて急性原因を見落とすことは重大な医療ミスになります。
薬物療法の選択肢と禁忌薬剤
🚫 PD認知機能低下患者に禁忌または慎重投与の薬剤(療法士も必ず把握し主治医に情報提供を)
絶対禁忌:定型抗精神病薬(ハロペリドール・クロルプロマジン・スルピリドなど)はドーパミン受容体遮断によりPD運動症状を著明に悪化させ、不動化・誤嚥性肺炎・死亡リスクを増大させます。DLB・PDD患者では少量でも重篤な反応が生じることがあります。
原則禁忌:ベンゾジアゼピン系薬剤(ジアゼパム・ニトラゼパム・トリアゾラム等)は認知機能悪化・転倒リスク増大・筋弛緩による誤嚥リスク増大をもたらします。抗コリン薬(ビペリデン・ブスコパン・一部のH2ブロッカー・抗ヒスタミン薬)はコリン作動性変性の進んだPD患者の認知機能を直接悪化させます。
療法士の役割:他科(整形外科・泌尿器科・精神科・消化器科)から「吐き気止め」「眠剤」「胃薬」として上記禁忌薬剤が処方されているケースがあります。服薬リストを確認し、疑いのある薬剤を発見した場合は速やかに主治医(神経内科医)へ情報共有することが重要な役割です。
リバスチグミン(イクセロンパッチ)
PDDに対して唯一の大規模RCT(n=541, Emre et al. 2004, NEJM)で有意な認知改善を示したコリンエステラーゼ阻害薬。ADAS-cog平均2.1点改善(プラセボ群は0.7点悪化, p<0.001)。貼付剤は内服より消化器副作用(悪心・嘔吐)が少なく、アドヒアランスが高い。効果は「中等度」であることをあらかじめ患者・家族に説明する。副作用として振戦増悪(10.2% vs プラセボ3.9%, p=0.01)に注意。
ドネペジル・ガランタミン
ドネペジルはPDDに対する小規模試験(Aarsland et al. 2002)で認知改善効果が報告されているが、大規模RCTはリバスチグミンほど確立されていない。日本でのPDD保険適用は限定的で、使用する場合は主治医の判断のもとで行う。ガランタミンはAD承認薬であり、PDD適応外使用は慎重に判断が必要。
クエチアピン
PD症状への影響が非定型抗精神病薬の中で最も少ないとされ、PDの幻視・妄想への第一選択として広く使用されている。ただし幻視への効果についてはRCTによるエビデンスが十分でなく、各ガイドラインでも「使用を提案する」レベルの推奨にとどまる。12.5〜50mg/日の少量から開始。起立性低血圧・過鎮静・QT延長に注意。
クロザピン
PD幻視・精神症状に対して最もエビデンスが強い非定型抗精神病薬。ドーパミン受容体遮断が最小限のため、PD運動症状への悪影響が少ない。ただし無顆粒球症リスクのため定期的な白血球モニタリングが必須。使用できる施設・体制が限られる。クエチアピンが無効な難治例に専門医のもとで使用。
SSRI・SNRI(うつに対して)
PD関連うつに対してセルトラリン・フルボキサミン・ベンラファキシン等が使用される。三環系抗うつ薬は抗コリン作用から原則避ける。PDDに対する認知改善効果のエビデンスは限定的。アパシー単独には、コリンエステラーゼ阻害薬や運動療法が効果的な場合がある。
定型抗精神病薬・抗コリン薬・BZD
ハロペリドール・クロルプロマジン・スルピリド等の定型抗精神病薬はPD症状著明悪化・死亡リスク増大から絶対禁忌。ビペリデン等の抗コリン薬はPD認知症を直接悪化。ベンゾジアゼピン系は認知機能悪化・転倒・誤嚥リスク増大から原則禁忌。これらが処方されている場合は速やかに主治医へ報告。
認知リハビリテーション戦略 ― 療法士が提供できる介入
💡 認知リハビリのエビデンスについての正確な理解
PD患者の認知機能に対する非薬物的介入は研究が進んでいますが、エビデンスの強さは介入の種類・評価指標によって大きく異なります。「有酸素運動が認知機能改善に最も効果的」という単純な主張は過剰表現であり注意が必要です。2023年の21 RCTメタ分析(Kim et al.)では、複合運動プログラムがPD患者の全般的認知機能を有意に改善したこと(SMD=0.69)が示されていますが、有酸素運動・筋力訓練・柔軟性訓練単独ではそれぞれ有意差が認められなかった点も報告されています。また、認知トレーニング・デュアルタスク訓練の効果はRCTとして確立されつつありますが、長期的効果・転移効果の検証は継続中です。
複合運動プログラム(有酸素+他の要素)
21 RCTのメタ分析(Kim et al. 2023, Aging Ment Health)では、有酸素運動を含む複合プログラムがPD患者の全般的認知機能を有意に改善(SMD=0.79)し、実行機能にも効果が認められた(SMD=0.94)。週60分以上の軽〜中等度強度を目安にHY分類に応じた安全な処方が重要。また有酸素運動が脳の機能的・構造的変化をもたらすことがfMRIで示されている(Johansson et al. 2022, Ann Neurol)。ただし現時点では「認知機能への効果」は運動種類・強度・期間によって結果が異なり、さらなる大規模RCTが求められている。
エビデンスレベル:中程度(複合プログラム)
認知トレーニング(コンピュータ・対面)
注意・実行機能・ワーキングメモリを標的とした構造化訓練。Cerasa et al.(2014)のRCTやSammer et al.のRCTなど、小〜中規模の複数のRCTで認知機能への効果が報告されている。週2〜3回・セッション45〜60分・8週間以上の継続が効果発現の目安。コンピュータベースのゲーム型トレーニングはモチベーション維持に有効。ただし「訓練した課題以外への転移効果(日常生活への般化)」の証明は限定的であり、ADLへの実際の影響を評価することが重要。
エビデンスレベル:中程度(小〜中規模RCT)
デュアルタスク訓練
身体課題と認知課題の同時実施(例:歩きながら計算・ステッピングしながら課題)。PDにおける「注意資源の競合」問題に直接アプローチし、転倒リスク軽減と認知機能改善の二重の効果が期待される。重要な安全上の注意:デュアルタスク訓練はシングルタスクより認知・運動負荷が高く、特にHY3〜4期の患者では転倒リスクが著明に増大する。必ず適切な監視のもとで、難易度・環境を十分に管理して実施する。
エビデンスレベル:中程度
音楽療法・リズム訓練
律動的聴覚刺激(RAS)はPDの歩行改善のみならず、感情・情動・記憶面にも有益な影響をもたらします。音楽は辺縁系・扁桃体を活性化し、重度のPDDでも情動的な反応が見られることがあります。歌唱・楽器演奏・音楽に合わせた運動の組み合わせがアパシー・うつの改善にも効果的な場合があります。認知リハの単独介入というよりも、他の介入と組み合わせた補助的手段として使用されることが多い。
エビデンスレベル:中程度(補助的介入)
認知代償戦略・環境調整(OT主導)
記憶補助ツール(メモ帳・スマートフォンリマインダー・薬管理アプリ・ホワイトボードカレンダー)の積極的活用。ルーティン化(毎日同じ時間・手順で服薬・食事・就寝)により認知負荷を軽減。環境をシンプルに整理・危険物を除去。これらの介入は認知機能の「改善」よりも「代償」を目的とし、ADLの安全・自立性維持に直接貢献します。作業療法士が中心となって評価・導入・フォローアップを担います。
エビデンスレベル:専門家コンセンサス(ADL安全に高い有用性)
言語・コミュニケーション療法(ST)
語流暢性・呼称・会話継続・語想起を標的とした言語訓練。絵カード命名・語想起ゲーム・会話療法・LSVT LOUD(声量増大訓練)。コミュニケーション障害が進行した場合はAAC(補助・代替コミュニケーション)機器の導入を検討。嚥下障害合併例では誤嚥リスク評価・食形態・水分形態の調整が安全管理の観点から最重要のST介入となります。
エビデンスレベル:専門家コンセンサス(嚥下安全管理は強く推奨)
認知リハビリは「週1回のセッション」だけでは不十分です。日常生活に認知的刺激を埋め込む(散歩しながらしりとり・料理の手順を声に出す・日記を書く)ことが継続的な効果につながります。本人が興味を持てる活動(昔の趣味・得意なこと)を取り込むことで動機が大幅に向上します。また「テスト成績の変化」だけでなく「実際の服薬管理・家事・社会参加がどう変わったか」というADL・QOL視点での効果評価を忘れないでください。
病期別(Hoehn-Yahr分類別)の認知機能管理
| HY分類 | 認知機能の特徴 | 主な介入戦略・注意点 | 担当職種 |
|---|---|---|---|
| HY 1〜2 軽度 |
PD-MCIが診断時から存在することも多い。注意・実行機能・処理速度の軽微な低下。日常生活は概ね自立。本人が「段取りが少し悪くなった」「集中力が落ちた」と自覚し始める時期。うつ・アパシーが認知機能より先行して現れることがある。 | 【予防的・早期介入が最重要】MoCA定期評価(6ヶ月ごとを目安)。複合運動プログラムの早期導入・習慣化。服薬管理の支援(認知代償ツールの早期導入)。禁忌薬剤(抗コリン薬等)の全確認と除去。認知機能低下について本人・家族への心理教育と「これからの見通し」の共有。アドバンス・ケア・プランニング(将来の意思決定)の話し合いをこの時期から開始する。 | PT(運動処方)・医師(薬剤管理・定期スクリーニング)・心理士(神経心理評価)・SW(将来の社会資源情報) |
| HY 2.5〜3 中等度 |
PD-MCI〜軽度PDDの段階。実行機能・注意の低下が日常生活で明確化(服薬忘れ・道に迷う・複数の作業が困難)。幻視の初発が見られることが増える。デュアルタスク能力の低下が転倒リスクを有意に増大させる。 | 【機能維持・安全管理の両立】デュアルタスク訓練(転倒安全に十分配慮)。認知代償ツールの積極的活用(薬カレンダー・リマインダー)。OTによる家屋環境調整・危険箇所の除去。幻視出現時の報告体制を家族・介護者と共有。介護者への心理教育・Zarit介護負担尺度による評価の開始。「オン」時間にすべての評価・リハビリを計画する。 | PT(運動・転倒予防)・OT(ADL・環境調整)・ST(コミュニケーション・嚥下評価)・医師(BPSD・薬剤管理) |
| HY 4〜5 重度 |
PDDが多数。幻視・妄想・アパシー・夜間混乱が顕著。セルフケアへの全介助が必要。コミュニケーション能力の著明な低下。嚥下障害・誤嚥性肺炎リスクが高い。本人の意思疎通が困難になる段階も。 | 【QOL維持・合併症予防・介護者支援が主軸】音楽療法・感覚刺激による情動面へのアプローチ(重度PDDでも情動的反応が残存)。STによる嚥下評価と食形態・水分形態の調整(誤嚥性肺炎予防)。褥瘡・拘縮予防の体位管理。夜間の安全環境整備。介護者のZarit評価による燃え尽き予防とレスパイトサービスの積極的利用。緩和ケア的アプローチと事前指示(アドバンス・ケア・プランニング)の確認・共有。 | 全多職種+家族介護者+訪問看護・訪問介護・SW。必要に応じ緩和ケアチームとの連携。 |
⚠️「オン/オフ」と認知機能評価・リハビリのタイミング管理
レボドパの効果が切れた「オフ」時間は、認知パフォーマンスが著明に低下するだけでなく、運動機能(固縮・無動)も最も障害されます。このタイミングでの認知評価は偽陽性診断につながり、トイレ誘導・リハビリ実施は転倒の危険があります。すべての認知評価・リハビリセッション・排便ケアは「オン」時間(服薬後1〜2時間・薬効最大期)に計画することが大原則です。患者の服薬スケジュールと「オン/オフ」のパターンを事前に把握し、看護師・主治医と共有してください。
介護者支援 ― 燃え尽きを防ぐために
PDDの介護は非常に高い負担を伴います。幻視への対応・夜間の混乱・アパシーへの関わり・コミュニケーション困難——これらが複合することで、介護者は深刻な燃え尽き(バーンアウト)に陥るリスクがあります。研究では、PD患者の精神症状(幻視・妄想・アパシー等のBPSD)は介護者の主観的負担の最大の決定因子とされており(Aarsland et al. 2007, J Neurol Neurosurg Psychiatry)、介護者支援を介入計画の中核に位置づけることが不可欠です。
臨床ケーススタディ
主訴・経緯:「最近段取りが悪くなった」「外出先で迷うことが増えた」「服を着る順番を間違える」。外来担当の理学療法士がリハビリ中の会話の変化に気づき、神経内科医へ情報共有。MoCA 22点(カットオフ25点以下)・FAB 11点で実行機能・注意の低下を確認。ADLは概ね自立のためPD-MCIと診断。
服薬確認で重要な発見:頻尿治療のためオキシブチニン(抗コリン薬)が泌尿器科から長期処方されていたことが判明。療法士が服薬リストを確認し主治医に報告→抗コリン作用の少ないミラベグロンへの切り替えが実施された。
介入計画:①PT:週2回の複合運動プログラム(有酸素歩行+ステッピング)+週1回のデュアルタスク訓練(転倒安全管理のもとで実施) ②OT:薬カレンダー・スマートフォンアラームの導入、外出時のルートマップ作成、家屋内整理整頓指導 ③医師:抗コリン薬切り替え、MoCA 3〜6ヶ月ごとのモニタリング ④SW:地域の認知症カフェ・PD患者会の情報提供
6ヶ月後の経過:抗コリン薬切り替え2ヶ月後にMoCA 24点に改善。「段取りの悪さ」が軽減されたと本人・家族から報告。服薬忘れはほぼなくなった。運動プログラムは転倒なく継続中。
学びのポイント:療法士が他科処方の禁忌薬剤に気づき主治医に情報提供した結果、認知機能改善につながった典型例。「薬は医師の仕事」という受動的姿勢でなく、多職種連携の一員として服薬管理にも目を向けることの重要性を示している。
主訴・経緯:「夜中に知らない人が家に入ってくる」「夫が浮気している」という幻視・嫉妬妄想が2週間前から急に増悪。夫(主介護者・72歳)が「もう限界です」と外来で涙を流した。身体機能はHY4度で車椅子移動が主体。
緊急鑑別:担当PTが急な変化に気づき主治医へ報告。2週間前の服薬変更(アマンタジン増量)との時系列を確認。「薬剤性幻視の悪化」を疑い、アマンタジンを元の用量に戻す対応を主治医が実施。他院で「せん妄止め」としてハロペリドールが処方されていたことが服薬確認で判明。PD患者への禁忌薬と主治医に報告し即座に中止。クエチアピン12.5mgを開始。
介護者支援:Zarit介護負担尺度(ZBI)58点(重症介護負担)を確認。SW連携でショートステイ(週2回)を速やかに導入。夫に対して「幻視は病気の症状で、奥様はわざと言っているのではない」という心理教育を複数回実施。
3ヶ月後の経過:アマンタジン戻し+ハロペリドール中止+クエチアピン25mgで幻視は週1〜2回程度に減少。嫉妬妄想は続いているが頻度低下。夫のZBIは42点まで改善。「ショートステイで少し自分の時間ができた。以前より落ち着いた」。
学びのポイント:急な幻視悪化をPDDの自然進行と決めつけず「薬剤変更・禁忌薬の存在」を確認した療法士の気づきが迅速な原因対処につながった。幻視の鑑別(せん妄/薬剤性/病態進行)を常に念頭に置くことの重要性を示す事例。
最新の研究動向
αシヌクレインSeed Amplification Assay(SAA)によるPDバイオマーカー
2023年に発表されたPPMI研究(Kang et al. 2023, Lancet Neurol)では、脳脊髄液のαシヌクレインSAA(種まき増幅アッセイ)がPD患者を高感度・高特異度で検出することが示されました。この技術はPD-MCIからPDDへの移行予測バイオマーカーとしての応用が研究されており、将来的に「高リスク患者への超早期認知介入」が可能になる可能性を持ちます。現時点では臨床応用は研究段階にとどまります。
GLP-1受容体作動薬のPD認知機能保護への応用
Athauda et al.(2017, Lancet)の第2相試験ではエキセナチド(GLP-1受容体作動薬)がPD運動症状と一部の認知指標に改善を示し、神経保護・αシヌクレイン凝集抑制効果の可能性が注目されています。現在、より大規模な第3相RCTが進行中です。ただし現時点では確立された治療法ではなく、臨床的使用は研究段階のものです。
非侵襲的脳刺激(TMS・tDCS)の認知機能への応用
前頭前野へのtDCS(経頭蓋直流電気刺激)・rTMS(反復経頭蓋磁気刺激)がPD患者のワーキングメモリ・実行機能を改善する可能性が複数の小規模試験で報告されています。副作用が少なく外来でも実施可能な点が利点ですが、現時点では効果のエビデンスが小規模研究に限られており、臨床普及には大規模RCTが必要です。
運動+認知統合介入(Motor-Cognitive Integrated Training)
有酸素運動と認知トレーニングを単純に組み合わせるのではなく、運動中に認知タスクを同時実施する「統合型訓練」の効果が研究されています。ダンス療法(タンゴ・社交ダンス)・エクサゲーミング・VRリハビリテーションがこのカテゴリに含まれ、モチベーション維持と多面的な認知域への同時アプローチが強みです。エビデンスは発展途上ですが、PDリハビリの有望な方向性として注目されています。
専門家向け:リバスチグミンのPDD治療における正確な数値と限界
Emre et al. 2004(NEJM)RCTの正確な結果:541名をエントリー・410名が試験完了。リバスチグミン群はプラセボ群と比較してADAS-cog(70点満点)で平均2.1点改善(プラセボは0.7点悪化, p<0.001)。ADCS-CGICで臨床的に意味のある改善が19.8% vs 14.5%、臨床的に意味のある悪化が13.0% vs 23.1%(p=0.007)。主要副作用:悪心(29.0% vs 11.2%)・嘔吐(16.6% vs 1.7%)・振戦増悪(10.2% vs 3.9%)。
解釈上の重要な注意:この研究の「2.1点改善」は統計的に有意であるものの、臨床的に意味のある改善を経験した患者は19.8%にとどまり、「全員に著明な効果がある」薬ではありません。Cochrane review(Maidment et al.)も「中等度の認知改善、ADLへの効果は限定的」と評価しています。「リバスチグミンは認知症の進行を止める」という過剰な説明は行わないこと。
貼付剤の利点:内服(カプセル剤)と比較して、貼付剤(イクセロンパッチ)は悪心・嘔吐の頻度が大幅に少なく、PDD患者での使用継続率が高い。ただし皮膚刺激・かぶれが生じることがある。
コリン作動性機能の優越性:PDDではADと比較してコリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT)活性の低下が大きい可能性が示唆されており(Perry et al. 1985)、リバスチグミンの両酵素(AChE+BuChE)阻害がPDDに特に効果的な可能性があるという仮説はあるものの、ADとPDDを直接比較した大規模RCTは存在せず、確定的ではない。
新人療法士が陥りやすいミス ― 実践的チェックリスト
❌ ミス1:「物忘れがない=認知機能正常」と誤解してスクリーニングを省略する
PD認知機能低下の初期は「記憶の問題」より「段取りが悪くなった」「同時に複数のことができない」「外出先で戸惑う」という実行機能・注意・視空間認知の低下として現れます。「物忘れはないですか?」だけの問診では初期のPD-MCIを見落とします。MoCAを定期的に実施し、実行機能・注意・視空間認知を含む複数ドメインを漏れなく評価してください。
❌ ミス2:「オフ」時間に認知評価・リハビリを実施する
レボドパ効果が切れた「オフ」時間は認知パフォーマンスが著明に低下します。このタイミングで評価すると認知機能を過小評価し、不必要に重度と判断してしまう恐れがあります。また「オフ」時の運動機能も最も障害されており、転倒リスクが高い状態です。認知評価・リハビリセッション・排便ケアはすべて「オン」時間に計画することが大原則です。
❌ ミス3:幻視の急性悪化を「PDD進行の自然経過」として見過ごす
急に幻視が増悪した場合、①薬剤変更後(PD治療薬の増減量・他科処方の追加)、②感染・脱水・電解質異常によるせん妄、③禁忌薬剤(ハロペリドール等)の処方という緊急対処が必要な原因を必ず除外してください。「認知症が進んだから仕方ない」と放置することは患者の安全を脅かします。幻視の急性悪化はただちに主治医へ報告する必要があります。
❌ ミス4:アパシーをうつと混同して同じ対応をする
アパシー(意欲低下・感情の平板化)は「悲しくはないが何もしたくない」が特徴であり、SSRIよりも構造化された活動・運動・コリンエステラーゼ阻害薬の方が有効な場合があります。うつには「抑うつ気分・罪悪感・絶望感」が前景に立ちSSRIが有効です。AES(アパシー評価スケール)とGDS(うつ評価)を組み合わせて使用し、両者を鑑別した上で介入戦略を決定してください。
❌ ミス5:「有酸素運動が最強の認知改善介入」と断言し他の介入を軽視する
有酸素運動を含む複合プログラムは認知機能改善に有望ですが、「有酸素運動単独で認知機能が劇的に改善する」という主張は現在の科学的根拠を超えています。エビデンスが最も強いのは「複合運動プログラム」であり、認知代償戦略・環境調整・認知トレーニングとの組み合わせが重要です。また、HY4〜5期の患者には強度の高い有酸素運動は禁忌となりうるため、病期に応じた運動処方が不可欠です。
❌ ミス6:禁忌薬剤(ドーパミン遮断剤・抗コリン薬・BZD)を見過ごす
「吐き気止め」「眠剤」「胃薬」「頻尿の薬」「精神科薬」として処方された薬が、PD認知症の禁忌薬剤であることがあります。療法士も服薬リスト全体を確認し、疑いのある薬剤を発見した場合は主治医へ速やかに情報共有してください。「薬は医師の仕事」という受動的姿勢が患者の認知機能を悪化させる可能性があります。
❌ ミス7:認知機能低下を転倒リスク評価から切り離して考える
実行機能・注意機能の低下はPDの転倒リスクを有意に増大させます(複数の研究で確認)。転倒予防プログラムを立案する際、運動機能評価だけでなくMoCA・デュアルタスク能力評価を組み合わせた統合的なアセスメントが必要です。「歩けているから転倒リスクは低い」という単純な判断が転倒事故につながります。
❌ ミス8:介護者の燃え尽きを見落として患者だけに介入する
PDDの介護負担は非常に高く、介護者が燃え尽きると患者ケアの質も急速に低下します。リハビリ場面で介護者と接触する際は「あなた自身はいかがですか?」と積極的に尋ね、Zarit介護負担尺度で定期的に評価してください。スコアが高い場合はSWへの橋渡しとレスパイトサービスの利用を積極的に勧めましょう。
よくある質問(FAQ)
パーキンソン病になったら必ず認知症になりますか?
認知症への移行を遅らせるために現時点で根拠のある対策:①禁忌薬剤(抗コリン薬・BZD等)の早期除去 ②複合運動プログラムの継続 ③禁煙・血圧管理・糖尿病管理などの血管リスク管理 ④認知的刺激を維持する社会的活動・趣味・学習 ⑤定期的な認知機能スクリーニングによる変化の早期発見。「必ずなる」という誤った諦めを持たず、できることを早期から積み重ねることが最善です。
PDDとアルツハイマー病は何が違いますか?どちらが進行が早いですか?
PDDでは「実行機能・注意・視空間認知」が初期から目立ち、「変動性注意障害」と「幻視」が特徴的です。記憶は初期には比較的保たれることが多く、ヒントを与えると想起できることが多い(検索障害主体)。アルツハイマー病では「記憶障害」が最初に前景に立ち、ヒントを与えても想起が改善しにくい(符号化障害主体)。
また、PDDでは「定型抗精神病薬が使用できない」「抗コリン薬が禁忌」という管理上の制約がアルツハイマー病より厳しいため、専門医による管理が特に重要です。進行速度については患者によって個人差が大きく、「どちらが速い」と一概には言えません。
家族が「見えないもの」を見ている場合(幻視)、どう対応すればよいですか?
推奨される対応:①「そうですね、でも今は大丈夫ですよ、安心してください」と穏やかに安心させる ②幻視が見えている場所の照明を明るくする ③夕方〜夜間に多い場合は、その時間帯の照明・環境を工夫する ④幻視が初めて出現した場合・急に増えた場合・夜間の興奮・不眠が悪化している場合はただちに主治医へ相談する。薬剤変更やせん妄の除外が必要な場合があります。
なお、初期のPDD患者は「見えているが夢ではないことはわかっている」という病識を持つことがあります。この段階では患者自身を安心させながら医師へ報告することが重要です。
リバスチグミン(イクセロンパッチ)を使い始めたのに「変わらない」と言われた。やめてしまっていいですか?
継続服用の目安として最低でも3〜6ヶ月の試験期間が推奨されます。ただし副作用(悪心・嘔吐・振戦増悪)で生活の質が著明に低下している場合、あるいは認知機能が明らかに急速に低下している場合は、主治医に相談の上で用量調整・剤形変更(内服→貼付剤)・中止を検討します。自己判断での中止は避けてください。
パーキンソン病の認知機能評価で最初に使うべきスケールはどれですか?
PD患者では25点以下をスクリーニング陽性の目安として用いる施設もありますが(通常の26点カットオフよりやや低い)、教育歴・運動症状の影響も考慮した総合的な判断が必要です。実行機能をより詳細に評価したい場合はFABを補完的に使用します。
自施設でのルーティン評価としては「MoCA + 排便日記(便秘評価) + GDS(うつ評価)」の組み合わせが、PD患者の非運動症状を効率よく把握できる実用的なパッケージです。
早期のパーキンソン病で「まだ認知症ではない」段階でも認知リハビリを始めるべきですか?
具体的な早期介入として推奨できるもの:①複合運動プログラムの習慣化 ②社会的活動・趣味への継続的参加 ③新しいことを学ぶ機会の確保(語学・楽器・料理等) ④禁忌薬剤の除去 ⑤MoCAによる定期的なモニタリング ⑥血管リスク(高血圧・糖尿病・喫煙)の管理。「まだ大丈夫だから必要ない」ではなく、「大丈夫だからこそ今始めることが最も効果的」という視点が重要です。
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1981 ：長崎市生まれ 2003 ：国家資格取得後(作業療法士)、高知県の近森リハビリテーション病院 入職 2005 ：順天堂大学医学部附属順天堂医院 入職 2015 ：約10年間勤務した順天堂医院を退職 2015 ：都内文京区に自費リハビリ施設 ニューロリハビリ研究所「STROKE LAB」設立 脳卒中/脳梗塞、パーキンソン病などの神経疾患の方々のリハビリをサポート 2017： YouTube 「STROKE LAB公式チャンネル」「脳リハ.com」開設 2022～：株式会社STROKE LAB代表取締役に就任 【著書,翻訳書】 近代ボバース概念:ガイアブックス (2011) エビデンスに基づく脳卒中後の上肢と手のリハビリテーション:ガイアブックス (2014) エビデンスに基づく高齢者の作業療法:ガイアブックス (2014) 新 近代ボバース概念:ガイアブックス (2017) 脳卒中の動作分析:医学書院 (2018) 脳卒中の機能回復:医学書院 (2023) 脳の機能解剖とリハビリテーション:医学書院 (2024) パーキンソン病の機能促進:医学書院 (2025)
